Células progenitoras endoteliales circulantes en pacientes con síndrome de Eisenmenger y la hipertensión arterial pulmonar idiopática.

Circulación. 2008 jun 10; 117 (23) :3020-30. Epub 2008 jun 2.
Diller GP, van Eijl S, Okonko DO, Howard LS, Ali O, Thum T, hierba SJ, B? Estándar S, Gibbs JS, Bauersachs J, Hobbs AJ, Wilkins MR, MA Gatzoulis, Wharton J.

Cardiacas congénitas del adulto y el Centro de Centro de Hipertensión Pulmonar, Royal Brompton Hospital, Sydney Street, SW3 6NP Londres, Reino Unido. g.diller @ imperial.ac.uk

ANTECEDENTES: Deterioro de la homeostasis endotelial la base de la fisiopatología de la hipertensión arterial pulmonar (HAP). Hemos especulado que los pacientes de HAP son deficientes en las células progenitoras endoteliales circulantes (EPCs), que potencialmente contribuyen a la disfunción endotelial y la progresión de la enfermedad. MÉTODOS Y RESULTADOS: Se reclutaron 41 pacientes con síndrome de Eisenmenger (13 con síndrome de Down), 55 con HAP idiopática, sanos y 47 sujetos control. Citometría de flujo y ensayos in vitro se utilizaron para EPCs cuantificar y evaluar la función de las células. El número de circulantes CD34 CD34 / AC133 , CD34 / KDR , y CD34 / AC133 / KDR células progenitoras Eisenmenger fue baja en los pacientes en comparación con los sujetos control sanos, y aquellos con síndrome de Down muestran aún menos EPCs. Reducciones en correlación con los números EPC New York Heart Association clase funcional, 6 minutos a pie la distancia, el plasma y el cerebro-los niveles de péptido natriurético tipo. La capacidad de culto células mononucleares de sangre periférica para formar colonias e incorporar en las estructuras de tubo-como se ha visto afectado en los pacientes Eisenmenger. Pacientes con HAP idiopática ha reducido el número de EPCs, y el número de EPCs circulan correlacionado con los parámetros hemodinámicos invasivos en esta cohorte. Los niveles de marcadores inflamatorios inmunes, GMPc, estables los productos de la oxidación de óxido nítrico, y asimétrica dimethylarginine fueron anormales en pacientes con HAP y en relación con el número de EPCs. Dentro de la población HAP idiopática, el tratamiento con el inhibidor de la fosfodiesterasa sildenafilo se asoció con un aumento dosis dependiente en los números de CPE, lo que resulta en niveles consistentemente por encima de las que se encuentran con otras terapias. CONCLUSIONES: Los números de circulación del CPE se reducen en 2 formas bien caracterizadas de HAP, que también presentan niveles elevados de mediadores inflamatorios. Sildenafilo tratamiento farmacológico puede representar un medio de aumentar los números que circulan CPE a largo plazo.

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